Выявлены ключевые гены, связанные с тяжелым течением COVID-19

Выявлены ключевые гены, связанные с тяжелым течением COVID-19

Выявлены ключевые гены, связанные с тяжелым течением COVID-19

Спустя более года после обнаружения первых случаев COVID-19 исследователи все еще пытаются понять, почему некоторые люди, инфицированные этим вирусом, становятся тяжелыми больными, когда у других симптомы практически отсутствуют. Ученые обратились к генам пациентов с тяжелой формой COVID-19, чтобы понять, обеспечивает ли их организм иммунную защиту иначе, чем у здоровых пациентов. Полногеномное ассоциативное исследование, опубликованное в журнале Nature 11 декабря, показывает, что с тяжелой формой COVID-19 связаны варианты пяти ключевых генов, ответственных за противовирусный иммунитет и воспаление легких.

В статье предлагаются потенциальные терапевтические цели для создания эффективного лекарства от COVID-19. «Наши результаты сразу же указывают на то, какие лекарства должны быть в верхней части списка для клинических испытаний», - сказал Reuters Кеннет Бэйли, консультант по критической медицине и старший научный сотрудник Эдинбургского университета.

Бэйли и его коллеги проанализировали ДНК 2244 пациентов в 208 отделениях интенсивной терапии Великобритании и сравнили ее с контрольной группой, у которой не было положительного результата ПЦР-теста на COVID-19. Они идентифицировали восемь локусов, варианты которых среди пациентов интенсивной терапии были наиболее распространены - пять из них были в генах, связанных с иммунной системой - IFNAR2, TYK2, OAS1, DPP9 и CCR2.

Анализ взаимосвязи между активностью определенных генов и тяжелой формой COVID-19 указал на более низкую экспрессию IFNAR2, гена, который кодирует строительный блок рецептора интерферонов, действующих как маяки, предупреждающие иммунную систему о заражении. Он и стал целью исследователей, надеющихся разработать лекарство от COVID-19. Однако, согласно большому клиническому исследованию, опубликованному ранее в этом месяце, введение интерферона госпитализированным с COVID-19 пациентам не привело к снижению смертности.

Исследователи также сосредоточили внимание на возможной связи между тяжелым COVID-19 и более высокими уровнями экспрессии TYK2 и CCR2, которые кодируют белки, используемые в передаче сигналов цитокинов, которые вызывают воспаление и могут привести к повреждению легких. Противовоспалительный препарат барицитиниб, ингибирующий белок, кодируемый геном TYK2 и обычно используемый для лечения ревматоидного артрита, показал многообещающие результаты в лечении COVID-19 в сочетании с ремдесивиром, противовирусным препаратом широкого спектра действия, который показал ограниченную эффективность против вируса согласно исследованию, опубликованному 11 декабря в The New England Journal of Medicine.

Хотя исследование, опубликованное в Nature, может предложить ключ к разгадке генетической основы тяжелого течения инфекции COVID-19, для разработки эффективного лекарства могут потребоваться годы. «Нет никакой гарантии, что, когда ген будет найден, нацеливание на него приведет к терапевтической эффективности», - сказал The Washington Post Том Хемминг Карлсен, врач из Университета Осло, который не участвовал в новой работе. «Подобные генетические исследования помогают нам найти очень четкие «отправные точки» для дальнейших поисков».

Исследование авторов показало, что IFNAR2 и TYK2 играют причинную роль. Сара Клохизи, научный сотрудник Эдинбургского университета и соавтор исследования Nature, отмечает, что помимо этих вариантов генов, вероятно, существует множество других факторов, которые влияют на тяжесть заболевания COVID-19.

«Часть ответа кроется в наших генах», но «маловероятно, что хотя бы один элемент полностью отвечает за развитие тяжелой формы COVID-19», - сказала она. «Скорее всего, это комбинация факторов», которые могут включать генетику, а также возраст, ожирение, пол и другие характеристики.

Оценить статью
(0)